概要
１型糖尿病 自己免疫疾患、遺伝的因子により膵臓のβ細胞が破壊による完全な、あるいはほぼ完全なインスリン欠乏
２型糖尿病 遺伝的因子、環境因子による程度の異なるインスリン抵抗性、インスリン分泌障害、グルコース産生の増加
世界に約4億人 有病
診断基準
①空腹時血糖 126mg/dL以上
②75gOGTTで２ｈ後血糖 200mg/dL以上
③随時血糖 200mg/dL以上
④HbA1c 6.5%以上
上記の①～④にいずれかで「糖尿病型」
①～③のいずれかと④で「糖尿病」
インスリン分泌指数
⊿血中インスリン値（30分値-0分値, µU/mL）/⊿血糖値（30分値-0分値）
初期分泌低下のある場合は 0.4以下
インスリン抵抗性 HOMA-IR
空腹時インスリン値（µU/mL）×空腹時血糖値（mg/dL） / 405
1.6以下が正常、2.5以上でインスリン抵抗性が高い
治療
１型糖尿病 ⇒ 専門医に紹介
インスリン製剤を使用
２型糖尿病の治療
HbA1c 9.0%以上が２回以上または断続的に持続 ⇒ 専門医に紹介
治療目標
BMI 25以上の場合は 3%以上の減量
HbA1c 7.0%未満
LDL 120 mg/dl未満
治療薬（２型糖尿病）
インスリン抵抗性改善薬
ビグアナイド薬
肝臓での糖新生を抑制
末梢での糖利用の促進
腸管からのグルコース吸収の抑制
メトグリコ（メトホルミン®、グリコラン®）、ブホルミン（ジベトス®）
（eGFR >30ml/min/1.73mm2のとき）
SU薬に比べると血糖値を下げる力は弱いが、体重が増加しにくい
ビグアナイド薬のみの治療では、低血糖を起こす可能性は少ない
副作用：乳酸アシドーシス
腎機能障害のある患者でビグアナイド薬使用中は、ヨード造影剤は休薬が必要
イメグリミン
ビグアナイド薬と類似作用
ツイミーグ® (500mg)
１日２-4T 分2 （メトグリコよりも見た目の内服量が少ない）
eGFR 45 mL/mL/1.73m2未満は避ける
チアゾリジン薬
筋肉や肝臓でのインスリンの働きを抑制
アクトス®（ピオグリタゾン）
インスリン抵抗性改善薬、体液貯留作用、脂肪細胞の分化促進作用
副作用：浮腫、心不全
インスリン分泌促進系
DPP-4阻害薬
血糖が高いときにインスリン分泌を促進し、グルカゴン分泌を抑制
小腸から分泌されるインクレチンはインスリン分泌を刺激
インクレチンを分解する酵素（DPP-4）を阻害
ジャヌビア®、エクア®、トラゼンタ®、ネシーナ®
スルホニル尿素薬
インスリン分泌を促進
アマリール®、グリミクロン®
膵臓β細胞膜上のSU受容体に結合
数時間以上にわたりインスリン分泌を促通
速効性インスリン分泌促進薬
より速やかにインスリン分泌を促進
グルファスト®、スターシス®（グリニド薬）
内服後、短時間のみ膵臓のβ細胞を刺激
朝夕食直直前の内服
GLP-1受容体作動薬（注射薬）
インクレチンを体外から補充
トリルシティ®
GLP-1は、食事血糖値が上がると、膵臓β細胞のGLP-1受容体につき、インスリンを分泌
GLP-1は、血糖値が高い場合にのみインスリンを分泌
糖吸収・排泄調節系
α-グルコシダーゼ阻害薬
小腸からのブドウ糖吸収を遅らせる
ベイスン®、グルコバイ®
小腸にある酵素（αグルコシダーゼ）を阻害
炭水化物からブドウ糖への分解を遅らせる ⇒食直前内服
副作用：肝障害、腹部膨満、放屁、下痢
SGLT2阻害薬（sodium-glucose cotransporter 2阻害薬）
尿からブドウ糖排泄を促進
スーグラ®、フォシーガ®、ルセフィ®、カナグル®、ジャディアンス®
腎臓の尿糖排泄閾値を低下させる
副作用：脱水、尿路感染症
体重減少
セマクルチド リベルサス®
トピラマート トピナ®
治療方針
⓪ 食事・運動療法
① メトホルミン or DPP-4阻害薬
② メトホルミン（or イメグリミン） and DPP-4阻害薬 併用
③-1 食後血糖が高い時
αグルコシダーゼ阻害薬 or グリニド薬 を追加
③-2 全体に血糖が高い時
SGLT2阻害薬 追加
③-3 早期のGLP-1受容体作動薬導入も選択枝に
④ ピオグリタゾン追加 or SU剤追加 を考慮
膵臓癌との関連
膵癌の4-20%で糖尿病を合併
新規糖尿病発症で
「糖尿病家族歴なし」+「65歳以上、2kg以上の体重減少、病前BMI 25未満 のいずれか」の場合は
膵癌の感度 80.8%、特異度 67.6% [Lee, 2012]
参考
田中逸. 糖尿病診療アドバイス. 日本医事新報社 2021
Lee JH et al. J Clin Gastroenterol 2012, 46, e58-61（Korea）
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